Título

Edema agudo pulmonar neurogênico: relato de caso

Fundamentação/Introdução

Introdução: O edema agudo pulmonar neurogênico (EAPN) foi descrito pela primeira vez em 1908 em paciente com estado de mal epiléptico. É uma entidade pouco entendida e diagnosticada. É uma síndrome clínica caracterizada pelo início agudo de edema pulmonar após uma lesão significativa do sistema nervoso central ou como consequência de epilepsia. O EAPN pode desenvolver-se em alguns minutos, horas ou dias após o insulto cerebral precipitante. As principais etiologias descritas são:epilepsia, particularmente o estado de mal epiléptico; hemorragias cerebrais e traumatismo cranioencefálico.

Objetivos

Objetivos: relatar um caso de uma paciente com EAP

Delineamento/Métodos

Delineamento: relato de cas

Resultados

Resultados: Mulher, 80 anos, hipertensa bem controlada,admitida com queixas de edema em membros inferiores(MMII) e cansaço. Não apresentava angina pectoris, ortopneia, febre, dor pleurítica, mialgias, artropatias, perda de peso, hiporexia, tosse, cefaleia. Histórico de TVP em MMII 1 ano antes, já sem anticoagulação. Sem histórico de tabagismo, nem história familiar positiva para neoplasias. Tinha queixa nos últimos 6 meses de epigastralgia, já com endoscopia digestiva alta(EDA) prévia normal. Exame físico mostrava edema de MMII 2+/4+, frio, mole. Laboratório de admissão inocente. Radiografia de tórax sem alterações em campos pulmonares, área cardíaca normal. Doppler de MMII e angiotomografia de tórax normais. Apresentou um episódio de Edema Agudo Pulmonar(EAP) que foi associado à crise hipertensiva. Ecocardiograma(ECO) feito após o evento denotava apenas uma disfunção diastólica em estágio I. Em um segundo evento de EAP, acompanhado novamente de evento hipertensivo, houve alteração segmentar dinâmica em novo ECO. Foi realizado estudo por cineangiocoronariografia que demonstrou lesão de 80% em terço médio de descendente anterior, que foi abordada com angioplastia e inserção de stent farmacológico. Houve completa reversão do déficit segmentar. Voltou a apresentar dois episódios de EAP, mas sem associação com eventos hipertensivos. Nesse momento, chamava atenção manutenção da epigastralgia intermitente, com nova EDA normal

Conclusões/Considerações finais

Conclusões: Não havendo evidências de causas cardiogênicas, nesse momento, foi iniciada a investigação para possíveis causas de EAPN. Tomografia de crânio sem alterações estruturais agudas. Eletroencefalograma de 24 horas evidenciou padrão intercrise frontal. Iniciado tratamento com Carbamazepina e Clobazam, com resolução completa da epigastralgia e sem novos episódi