Título

Paralisia Periódica Tireotóxica: Relato de Caso

Fundamentação/Introdução

A Paralisia Periódica Tireotóxica (PPT) é caracterizada por paralisia muscular indolor hipocalêmica. Seu diagnóstico diferencial com outras síndromes de paralisia é importante devido ao tratamento específico.

Objetivos

Relato de caso de paralisia periódica tireotóxica.

Delineamento/Métodos

Relato de Caso

Resultados

ZMDL, masculino, 28 anos, caucasiano, compareceu ao pronto atendimento com paresia em membros inferiores (MMII) há poucas horas, progressiva também para membros superiores (MMSS). Diagnóstico de hipertireoidismo há dois meses, sem tratamento. Negava episódios semelhantes.
Ao exame físico paciente com bom estado geral. Freqüência cardíaca de 102 batimentos por minuto, pressão arterial de 140x90 mmHg, freqüência respiratória de 22 incursões por minuto. Exame neurológico evidenciou tônus muscular normal; reflexos tendinosos preservados; diminuição da força muscular proximal (Escala Medical Research Council: grau 1 proximal e grau 3 distal em MMII e MMSS). Demais sistemas sem alterações.
Os exames laboratoriais revelaram hipocalemia grave (K 1,9 mEq/L). Eletrocardiograma com aumento do intervalo QT (0,533 segundos), TSH < 0,01 mUI/mL (0,4-4,0); T4 livre 4,70 ng/dL (0,8-1,9); antitireoglobulina 459,4 UI/mL (0- 14,4); antiTPO 16,40 UI/mL (0-5,6); TRAB 14,87 UI/L (até 1,75). A ultrassonografia de tireoide evidenciou aumento da glândula e do fluxo vascular.
Tratamento realizado com propranolol, metimazol e reposição de potássio. Com o tratamento houve hipercalemia transitória de rebote e reversão completa da paresia em menos de 24 horas.

Conclusões/Considerações finais

PPT é uma forma esporádica de paralisia hipocalêmica que ocorre em associação ao hipertireoidismo de qualquer etiologia.
A fisiopatologia não é bem entendida. Sabe-se que o hormônio tireoidiano aumenta a resposta dos tecidos a estimulação beta-adrenérgica que aumenta a atividade do canal sódio-potássio ATPase. Isto tende a levar a entrada de potássio para dentro das células. Assim, o excesso de hormônio tireoidiano aumenta a sensibilidade da ação hipocalêmica da epinefrina e da insulina.
O tratamento consiste na reposição cuidadosa de potássio, para evitar uma hipercalemia de rebote. O propranolol, reverte a estimulação excessiva dos canais de sódio-potássio ATPase e a entrada excessiva de potássio para dentro das células.
A restauração do eutirioidismo elimina os ataques de PPT.