Título

Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono como fator de risco isolado para insuficiência cardíaca

Fundamentação/Introdução

INTRODUÇÃO: A Síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) é caracterizada por obstrução da via aérea superior (VAS), a qual leva a apneias e microdespertares marcados pela sonolência diurna. As principais consequências das apneias são as cardiovasculares como a Insuficiência cardíaca (IC). Um dos tratamentos da SAHOS é com pressão positiva da VAS (CPAP), mostrando benefício à IC.

Objetivos

OBJETIVOS: Mostrar a SAHOS como importante etiologia para IC.

Delineamento/Métodos

MÉTODOS: Consulta ao prontuário médico e ao Pubmed/Medline/Scielo.

Resultados

RELATO DE CASO: A.A.L, 66 anos, sexo masculino, portador de hipotireoidismo há 30 anos e hipercolesterolemia há 1 ano, em uso de PuranT4 88mcg e rosuvastatina 5mg. Diagnosticado há 2 meses com hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) e SAHOS. O Quadro iniciou há 6 anos com agravamento de sintomas há 1 ano - fadiga, sono não reparador, sonolência diurna e dispneia aos médios esforços. Há 2 meses buscou auxílio de cardiologista, onde foi diagnosticado e acompanha a hipertrofia do VE e encaminhado ao especialista do sono, diagnosticado com SAHOS. Obteve 19 pontos na escala de Epworth e mais de duas categorias no questionário de Berlin. Realizada a polissonografia - compatível com índice de distúrbio respiratório obstrutivo do sono aumentado e em grau severo – e o exame de titulação do CPAP manual, mostrando melhora significativa de qualidade do sono, dos roncos e da saturação periférica. DISCUSSÃO: Na SAHOS as alterações cardiovasculares deve-se a ativação simpática pela hipoxemia noturna, o qual eleva a pressão arterial e posterior disfunção endotelial. O estresse oxidativo oriundo da hipóxia leva à formação de radicais livres, contribuindo na piora da aterosclerose, trombose vascular e disfunção do ventrículo direito. Assim, ao encontrar alterações no hoter é prudente investigar a existência de SAHOS. Na SAHOS, o decúbito horizontal durante o sono e a pressão negativa intratorácica causada pelo esforço respiratório aumentam o retorno venoso para as câmaras cardíacas direitas, isso somado a elevação de catecolaminas pela hipóxia levam à resistência periférica e diminuição da ejeção do VE e possível hipertrofia. Quanto ao CPAP, é possível observar o sucesso terapêutico pela melhora clínica do paciente.

Conclusões/Considerações finais

CONCLUSÃO: Conclui-se que a SAHOS é um fator de risco de IC, contribuindo para o surgimento de hipertrofia VE. Assim, o diagnóstico e tratamento da SAHOS devem receber uma maior importância na prática clínica da atenção primária.